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細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以（ cyanide ）為例，當(dāng)各種無機(jī)或有機(jī)如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機(jī)衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)， CN- 可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價鐵結(jié)合形成高鐵細(xì)胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。

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另外，對人體來說，氧不能儲存，況且人體血紅蛋白攜氧的能力也有限，因而吸氧并不能增加動脈血氧和改善腦的氧輸出量，氧氣只能起一種安慰劑的作用。沒有可靠的論據(jù)證明吸氧有極明顯的保健作用。需要強(qiáng)調(diào)的是：吸氧并不能益智，它僅是營養(yǎng)物質(zhì)糖在氧化代謝時的“助燃劑”。腦是機(jī)體中耗氧量的，強(qiáng)度腦力勞動時，腦氧量會有所增加，但很有限，通過自主調(diào)節(jié)增加血液即可滿足。

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(三)低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機(jī)制和代償意義

1.呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大；

2.使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓；

3.胸廓運動幅度增大，胸內(nèi)負(fù)壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和運輸。

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